Гипотермия во время анестезии

Гипотермия во время анестезии.

  Человек, относясь к теплокровным животным, в норме регулирует температуру своего тела в жестких пределах. При попадании в неблагоприятные условия внешней среды возможен срыв регуляторных механизмов и тогда возникает переохлаждение, относящееся к ведению неотложной медицины. Общеизвестно, что такие вещества как алкоголь или наркотики нарушают механизмы терморегуляции и способствуют развитию переохлаждения. Так же действуют практически все медикаменты, используемые для анестезии. Врачи используют это свойство для получения так называемой наведенной или управляемой гипотермии во время оперативных вмешательств на таких органах с высоким уровнем метаболизма как сердце и головной мозг. Гипотермия снижает уровень метаболизма и таким образом уменьшает потребность в кислороде.
  Но в операционных та или иная степень гипотемии возникает практически всегда. Этому способствует расширение границ терморегуляции вследствие воздействия анестезии в сочетании с помещением организма в относительно холодную среду. В англоязычной литературе такая гипотермия называется "inadvertent hypothermia", что может быть переведено как "неумышленная", "нечаянная", так и "гипотермия по небрежности". Видимо, последнее и отражает наиболее точный смысл. Именно об этой гипотермии пойдет речь в данном кратком обзоре. За неимением более удобного русского термина будем употреблять выражение "непреднамеренная гипотермия в операционной" или "интраоперационная гипотермия”.
  Частота развития непреднамеренной гипотермии в операционных по разным источникам колеблется от 60 до 90%. Такой разброс зависит, вероятно, от внимания к проблеме и тщательности мониторинга. Гипотермия имеет свой благоприятныйй эффект за счет снижения уровня метаболизма, но тем не менее не является состоянием физиологическим и может вести к различным неблагоприятным последствиям. Эти осложнения и меры их профилактики будут обсуждаться далее.

Нормальная терморегуляция.

  В норме человеческих организм регулирует свою центральную температуру, - то есть температуру центральной нервной системы, внутренних органов и крупных сосудов,- с отклонением плюс-минус 0.1°С. Реальная температура тела является результатом разницы между теплопродукцией и теплопотерей. Это может быть выражено следующим уравнением где dH - это изменение температуры:

dH=M+W±R±Cn±Cv-Ev

  Метаболическая продукция тепла (М) зависит от клеточного метаболизма, что в свою очередь зависит от базального метаболизма, симпатического тонуса, гормонального уровня - в среднем 419 кДж в час. Во время анестезии продукция тепла за счет метаболизма снижается до 251-293 кДж. Продукцию тепла за счет работы (W) во время анестезии можно не принимать во внимание. Теплообмен с внешней средой за счет радиации (R), конвекции (Cn) и кондукции (Cv) может вести как к потере тепла, так и к согреванию тела. Испарение с поверхности кожи или при дыхании (Ev) ведет только к потерям тепла.
  В гипоталамусе находится центр терморегуляции организма, который функционирует как биологический термостат. Холодовые и тепловые рецепторы, расположенные в различных участках тела, доставляют информацию в гипоталамус, где она интегрируется. Гипоталамус настроен на поддержание температуры тела между 36.8 и 37.2 ° С, что называется пороговым промежутком.

Отклонения от порогового промежутка ведут к различным физиологическим и поведенческим изменениям, направленным на восстановление нормальной температуры.
  Верхний предел нормального уровня температуры называется еще тепловой порог (37.2). При его достижении периферическая вазодилятация позволяет потерять избыточное тепло. Если этого не достаточно, то последовательно включается потоотделение и поведенческие реакции. Когда достигается нижний, холодовой порог (36.8), организм отвечает вазоконстрикцией. Если этого не достаточно, возникает дрожь и поведенческие изменения. Для новорожденных дополнительным и важным механизмом является недрожательный термогенез с использованием энергии бурого жира.
  Все сказанное выше относится лишь к центральной температуре. В организме существует и т. наз. "периферия", составляющая до половины массы тела. При вазоконстрикции может возникать значительный градиент температуры между периферией и центром. В норме "периферия" аккумулирует до 15% тепла организма и регулирует его потерю или сохранение за счет изменения тонуса сосудов.

Влияние анестезии на нормальную терморегуляцию.

  Общая анестезия традиционно связывается с потерей нормальных терморегуляторных механизмов.Препараты для анестезии влияют на нормальную терморегудяцию путем снижения уровня основного метаболизма, угнетения вазоконстрикции, выключения дрожи, и угнетения гипоталамических регулирующих механизмов ( табл 1 ).

  В клинических дозах все препараты для общей анестезии ведут к расширению межпорогового промежутка терморегуляции. Нижний предел опускается примерно до 34.5°С, а верхний поднимается до 39.5°. То есть в достаточно широких пределах за нормальным пороговым промежутком гипоталамус не включает компенсаторные механизмы.
  Например, галотан и изофлюран линейно увеличивают порог потоотделения примерно на 1°С и нелинейно снижают вазоконстрикторный порог и порог дрожи на 2-4°. У детей интраоперационная вазоконстрикция более выражена, а у стариков примерно на 1° ниже чем в среднем. Болевая стимуляция лишь слегка увеличивает вазоконстрикцию.
  Альфентанил ( агонист m -рецепторов ) и пропофол ( внутривенный анестетик ) также линейно повышают тепловой порог и снижают холодовой. Соотношение порогов вазоконстрикция - дрожь остается ненарушенным. Напротив, меперидин ( агонист m - и k -рецепторов ) непропорционально снижает порог дрожи, что соотносится с его известным свойством снимать послеоперационную дрожь. Мидазолам ( бензодиазепам ) даже в достаточно больших дозах мало влияет на терморегуляцию.
  Степень вазоконстрикции уменьшается в три раза при малых дозах изофлюрана. Интенсивность дрожи также значительно снижается при ингаляции небольших концентраций закиси азота. Вазоконстрикция и потоотделение, если возникают во время анестезии, то могут достигнуть своих максимально возможных значений. Напротив, максимум недрожательного термогенеза значительно снижается во время анестезии. Исследование потребления кислорода показало, что с началом вазоконстрикции уровень его потребления у взрослых не увеличивается, тогда как у детейй во время анестезии возрастает значительно. Это говорит о значении альтернативного термогенеза в терморегуляци у детей во время анестезии..
  Основной обмен во время общей анестезии снижен. Полностью нельзя исключать из внимания и тот факт, что больные постятся 8-12 часов до оперативного вмешательства и часто не получают энергетические субстраты извне во время него. Многие анестетики обладают прямым свойством вызывать вазодилятацию, а применение мышечных релаксантов выключает мышечный тонус и дрожь абсолютно.
  Во время регионарной анестезии гипоталамическая терморегуляция должна оставаться интактной. Однако периферический вазоконстрикторный ответ нивелируется за счет симпатической блокады, а мышечная дрожь - за счет моторной блокады. Спинальные терморегуляторные центры могут угнетаться при спинальной или эпидуральной блокадах (и наркозе). Вся рецепторная информация с блокированной части тела оказывается прерванной. Холодовой порог терморегуляции также оказывается сниженным. Это можно объяснить тем, что периферическая вазодилятация может ошибочно интерпретировться в ЦНС как согревание кожи. Результатом всего сказанного является то, что гипотермия так же вероятна при регионарной, как и при общей анестезии и, может быть, ее даже труднее преодолеть.

Тепловой балланс в операционной.

  Для контроля над размножением микроорганизмов в операционных достаточно поддержание температуры на уровне 20-24°С. Однако для создания комфорта операционной бригаде, облаченной в спецодежду и находящейся под излучением мощных источников света, с повсеместным внедрением кондиционеров обычно поддерживается более низкая температура.
  При нахождении в операционной с температурой выше 20°С неанестезируемого пациента, даже полностью раздетого, гипотермии не возникает. Однако сочетание вышеописанного влияния анестезии с кондиционированной средой операционной приводит к тому, что больные становятся охлажденными практически всегда.
  Интраоперациооная гипотермия имеет три различимых стадии. Первая возникает рано и протекает быстро. В течение первых 40 минут от начала анестезии центральная температура снижается примерно на 1 град. В течение последующих 2-3 часов протекает более мягкое последовательное снижение температуры примерно на 0.5 - 1 град./час. В конце концов центральная температура стабилизируется через несколько часов, если потери тепла остаются минимальными.

 1 стадия. Многие общие анестетики являются вазодилятаторами и их применение увеличивает потери тепла через кожу примерно на 5%. Наркоз также снижает теплопродукцию примерно на 20-30%. Однако этого недостаточно для объснения быстрого падения температуры на 1-1.5° в течение первого часа операции. Доказано, что это падение является результатом перераспределения тепла между центром и периферией в условиях тотальной вазодилятации. Гипотермия за счет перераспределения более выражена, когда перед операцией больной находится в прохладной среде и его кожа охлаждается. Градиент температуры между центром и периферией может составлять от практически незначимого до 4° С. Степень гипотермии за счет перераспределения будет пропорциональна длительности нахождения в прохладном помещении и степени вазоконстрикции. Согревание кожи перед операцией может предупреждать такую гипотермию, что также доказано экспериментально.

 Интересно, что гипотермия за счет перераспределения минимальна у тучных больных, так как у них всегда есть определенная степень вазодилятации для поддержания теплового балланса. Перераспределение также не играет существенной роли у маленьких детей. Их конечности относительно малы, так что практически все тело является "центром".

2 стадия. Потери тепла превышают теплопродукцию ( табл 2 ).

  Радиационные потери идут за счет инфракрасного излучения и пропорциональны четвертой степени разницы температур между двумя поверхностями, разделенными воздухом. Потери тепла (или согревание) зависят от разницы температуры кожи и ближайших поверхностей (напр., стены операционной). Радиационные потери зависят от объема кровотока в коже и экспонируемой поверхности (обычно до 85% поверхности тела). Новорожденные имеют большую поверхность тела относительно его массы. Это увеличивает потери тепла относительно его продекции всеми путями, преимущественно за счет радиации. Радиация является основным путем теплопотерь в операционной (более 60% всех потерь!).
  При испарении происходит переход молекул с высокой энергией из жидкости в газ, при этом энергия молекул оставшихся в жидком состоянии становится меньше и жидкость ожлаждаеться. Этот механизм является вторым по его вкладу в интраоперационные потери тепла. Потоотделением и невидимым испарением с поверхности кожи во время анестезии можно пренебречь в качестве сущесвенного механизма потерь тепла. Но вот обработка операционной раны холодными растворами с последующим быстрым их испарением - это уже существенный фактор. По некоторым источникам даже большее значение имеет испарение с поверхности раны. Испарение с поверхности брюшины или плевры при открытых полостях также является огромным источником теплопотерь и усиливается применением холодных растворов для ирригации. Вышесказанное подтверждается тем, что пациенты после обширных оперативных вмешательств имеют большую степень гипотермии.
  Невидимые потери через легкие и дыхательные пути редко сотавляют более 10-15% общих потерь, но могут увеличиваться у лихорадящих больных или при использовании больших потоков холодной, сухой дыхательной смеси. 
  Потери за счет кондукции (теплообмен между поверхностями) и конвекции (охлаждение движущимся воздухом) во время операции не являются существенными, тем более что последнее легко предупреждается укрытием больных простынями.
  К конвекционным можно условно отнести потери на согревание холодных внутривенных расворов. Потери тепла за счет этого механизма прямо пропорциональны количеству вливаемых жидкостей и их температуре. Один литр кристаллоидных растворов комнатной температуры или одна единица охлажденной крови снижают среднюю температуру тела примерно на 0.25 град.
  Интересно, что в эту фазу толщина подкожного жирового слоя не имеет значения для степени охлаждения. Вазодилятация за счет анестезии достигает своих максимальных величин и тепло легко транспортируется от центра к периферии не зависимо от массы тела.

  3 стадия. Плато. Конечная стадия интраоперационной гипотермии характеризуется сглаживанием кривой снижения температуры в результате вновь возникшей вазоконстрикции. Это происходит на уровне 34-35°С. За счет вазоконстрикции вновь возникает "периферия", которая служит своеобразным изолятором , сохраняющим метаболическое тепло "центра". Это сводит к минимуму дальнейшие потери тепла, если не производится вливания охлажденных жидкостей или гипотермия не индуцируется намеренно.

Необходимо помнить, что, несмотря на сохранение центральной температуры тела, кожа продолжает медленно охлаждаться, так что чистая потеря калорий тепла продолжается. Эти потери тепла в третьей стадии могут остаться невидимыми, если производится измерение только центральной температуры.

Физиологические и патофизиологические следствия гипотермии.

  До сих пор клиницисты до конца не решили вопрос о том какой уровень температуры тела считать гипотермией. О гипотермии говорят в основном когда центральная температура тела становится ниже 36° С. Основные физиологические сдвиги в организме по мере снижения температуры отражены в таблице 3.